关于高血压类学士学位论文范文,与肺性高血压47例诊治相关在职毕业论文开题报告

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文章编号：1009-5519（2007）05-0713-01 中图分类号：R5 文献标识码：B

现分析2006年1～6月我科47例肺性高血压的临床特点,探讨其诊治方法.

1.临床资料

1.1 一般资料：慢性阻塞性肺疾病急性加重期26例,支气管哮喘急性发作期13例,慢性呼吸衰竭急性加重6例,急性呼吸衰竭2例.年龄46～83岁.

1.2 临床表现：咳嗽、咳痰、呼吸困难、呼吸次数大于等于24次/分,脉搏洪大,次数大于100次/分,血压：收缩压在140 mmHg～250 mmHg,舒张压在90 mmHg～140 mmHg,双肺呼吸急促,可闻及中等量及以上的干湿音,血气分析：PaO2<80 mmHg,PaCO2≤80 mmHg.

1.3 治疗方法：吸氧、止咳、平喘、控制感染,根据病情的轻重及血压的高低选择降压药物.主要以短效制剂为主,如α受体阻滞剂,酚妥拉明,钙离子阻滞剂,心痛定,ACEI,卡托普利等治疗.

2.结果

感染控制,呼吸功能改善后停用降压药血压恢复正常.

3.讨论

肺性高血压比较常见,但容易和原发性高血压引起误诊.但通过其平时无高血压病史,只是在病情急性加重期出现血压升高,且呼吸困难在一定程度上越重,血压越高,在感染控制呼吸功能改善后血压恢复正常,就可以排除原发性高血压.肺性高血压的发生是由于血液中一定程度的PaO2降低和PaCO2升高,氢离子浓度升高,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,这些化学感受器受到刺激后,其感觉信号分别由颈动脉窦神经和迷走神经传入延髓孤束核,然后使延髓内呼吸神经元和心血管神经元的活动发生改变,导致呼吸加深加快,心率加快,心肌收缩力增强,使心排出量增加,同时缺氧和CO2潴留时,交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩,外周血管阻力增大,血压升高.而严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢,造成血压下降和心律失常等.慢性阻塞性肺疾病急性加重期时,肺性高血压一般较低,大约在140～170/90～110 mmHg,与其缺氧较轻CO2潴留不明显有关.在支气管哮喘持续状态时,血压升高明显,可达到250/140 mmHg左右,与缺氧和CO2潴留较重有关,以及神经因素被认为是哮喘发病的重要环节,神经介质在收缩支气管平滑肌的同时收缩血管平滑肌,使血压进一步升高.在治疗上,积极治疗原发病的同时,根据病情的长短确定是否选用降压药,病情能很快控制的,不用降压治疗,病程长的,易导致左心衰的发生,需降压治疗.药物首选α受体阻滞剂,钙离子阻滞剂.因二者既可以降压,又可以舒张支气管平滑肌,以及降低肺动脉高压.其次可用ACE抑制剂,小剂量温和利尿剂如双克12.5 mg1天1次.β受体阻滞剂禁用.血压控制要稍高,血压过低会反射性产生心率增快,氧分压下降,CO2分压上升等不良反应.一般控制在正常高值,在感染控制呼吸功能改善后,血压恢复正常,停用降压药.

如何写高血压硕士学位论文
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收稿日期：2006-11-06