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基因类有关论文范文,与nm23-H1基因转染L9981肺癌细胞前后基因表达谱的变化相关论文答辩开场白
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了标本取样的组织学差异,使实验结果数据更加可靠,更加便于分析,本研究应用包含14000种基因的SBC-R-HC-100-22cDNA基因表达谱芯片,对L9981细胞转染nm23-Hl基因前后进行分析,通过比较两者基因表达的差异信息,寻找与nm23-H1基因表达相关的基因,本研究共筛选出差异表达基因1792个,转染nm23-Hl基因后,基因表达上调的基因有1156条,其中有1035条基因的功能不清楚,而已知基因有121条；而基因表达下调的基因有642条,其中有541条是未知基因,101条是功能清楚的基因．在上调和下调的已知基因中包括：细胞周期与凋亡基因、癌基因,抑癌基因、转移相关基因,细胞因子与转录因于,细胞信号与蛋白相关基因,细胞外基质与骨架蛋白.在表达上调的基因中有较多是与肿瘤的转移相关的基因,主要有E-Cad、beta-catenin、nm23和TIMP-1、2等,而表达下调的与肿瘤转移相关的基因主要有：Ras、VEGF、PDGF-A、Erk-／、2、c-src等.这些研究结果与我们以往的研究结果一致.
该文来源:http://www.sxsky.net/benkelunwen/060411794.html
但是本研究也发现nm23-H1基因的高表达也可以使一些抑癌基因高表达、细胞因子和转录因子的活性增强,提高细胞外基质酶的活性,影响细胞骨架蛋白的合成.因此可以推测nm23-H1基因可以通过多种途径抑制肿瘤细胞的侵袭与转移,如通过对细胞周期和凋亡相关基因的调控抑制细胞的增殖能力和克隆形成率,降低基质金属蛋白酶的活性,抑制促进血管生成基因的表达,进而抑制肿瘤的侵袭与转移.由此可见,nm23-Hl基因对L9981细胞恶性表型的逆转是通过对下游相关基因的调控实现的,并且是“肺癌转移抑制级联”中的正向调控的关键基因和上游基因.
总之,肿瘤的侵袭和转移是多基因、多因子共同作用的结果,并且是一至两个关键基因在时间上和空间上相互配合,协同促进了细胞的癌变、侵袭和转移.因此,在研究肿瘤侵袭与转移的分子机制时,也应进行多基因的分析,而不只是局限在几个单一基因上,基因芯片为研究肿瘤的发生、发展及基因之间的相互作用提供了有力的研究工具.
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