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摘 要 ：系统性红斑狼疮（SLE）合并假性肠梗阻（IPO）及输尿管肾盂积水,又称SLE相关性IPO综合征,因病例少见,临床易误诊,导致治疗延误及不必要的外科干预.本文报道SLE合并IPO及输尿管肾盂积水一例,并分析总结了SLE相关性IPO综合征的临床特点、发病机制、组织病理学改变、诊断、治疗及预后.

关 键 词 ：系统性红斑狼疮；假性肠梗阻；输尿管肾盂积水；假性肠梗阻综合征

系统性红斑狼疮（SLE）是以多系统、多脏器受累为特征的自身免疫性疾病,合并假性肠梗阻（IPO）及输尿管肾盂积水少见,且发病急,病情进展快,可出现肠道梗死、穿孔,腹膜炎甚至肾功能衰竭等严重并发症而危及生命,早期诊治可控制病情,避免不必要的外科干预,改善预后.本文报道1例SLE合并IPO及输尿管肾盂积水,分析其临床特征及诊疗过程,以提高临床医师对该病的认识.

1.病例资料

某女,27岁,因“间断双下肢浮肿、关节痛5年,排便、排尿困难12d”入院.患者5年前诊断“系统性红斑狼疮,狼疮性肾炎”.5月前泼尼松减量至10mg/d,羟氯喹0.2g/d.12d前患者出现全身乏力,伴腹胀、肛门停止排便、有排气,伴排尿困难,收入我科.既往：无腹部手术史.辅助检查：血白细胞1.88×109/L；血沉78 mm/h；血钾3.71 mmol/l；血肌酐 45 umol/l；补体C30.32 g/L；ANA、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体、抗SSA抗体均（+）,抗SSB抗体、抗增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）抗体、抗Ro抗体及ANCA均（-）；尿常规：白细胞（+）,余阴性.甲状腺功能未见异常.腰椎穿刺测压 290mmH2O,脑脊液：白细胞18/ul,总蛋白 0.9 g/L；脑脊液涂片+培养未见细菌、真菌或抗酸杆菌.腹平片见小肠积气、肠管扩张及多个气液平,考虑不完全性肠梗阻.泌尿系彩超：双侧肾脏集合系统分离,双侧输尿管扩张,膀胱充盈.全脊椎MRI未见异常.考虑SLE病情活动,合并IPO及双侧输尿管肾盂积水,将泼尼松调整为1mg/kg-1d-1,1w后患者全身乏力好转,可自主排便、排尿,复查血白细胞正常,双侧输尿管肾盂积水消失,予加用吗替麦考酚酯1.5g/d后出院.随访3月未复发.

2.讨论

50%SLE患者病程中出现消化道症状[1],可累及消化道的任何部位,如口腔病变,食管动力下降,肠系膜血管炎,蛋白丢失性肠病,胰腺炎等,合并假性肠梗阻（IPO）少见.英文文献报道SLE相关性IPO共32例,多见于亚裔女性,平均发病年龄为29岁（15～47岁）,男：女比为1：8,多与SLE病情活动有关.66.7%SLE相关性IPO合并输尿管肾盂积水,称为SLE相关性IPO综合征[2-3].

IPO为肠道运动功能障碍,多表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐、便秘、或腹泻便秘交替；影像学见肠道积气,肠管增厚、扩张及多个气液平[3],小肠受累较大肠受累多见；胃肠道测压见食管及肠道动力下降,胃排空迟缓.SLE相关性IPO合并输尿管肾盂积水多表现为排尿困难,部分患者合并缩窄性膀胱炎从而出现尿频、尿急、尿痛；影像学见肾脏集合系统分离,输尿管扩张,膀胱容积下降.本例患者确诊“系统性红斑狼疮,狼疮性肾炎”5年,在维持治疗期间激素减量后出现排便困难及排尿障碍,血液学及脑脊液检查均提示SLE病情活动,影像学检查除外脊髓病变,除外胃肠道及泌尿道机械性梗阻,且泼尼松加至足量后症状明显缓解,故考虑SLE相关性IPO综合征诊断明确.目前尚未发现SLE相关性IPO综合征的特异性抗体,有文献报道抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗PCNA抗体、抗Ro抗体、抗RNP抗体阳性率较高[3-4].本例患者ANA、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体及抗SSA抗体阳性,但抗SSB抗体、抗PCNA抗体及抗Ro抗体均阴性.

SLE相关性IPO综合征病因不明,因多以空腔脏器的非机械性梗阻为共同表现,故认为该病与内脏平滑肌运动功能障碍、内脏自主神经系统功能损伤相关,可能继发于循环免疫复合物沉积介导的血管炎或自身抗体直接损伤[1-5].肠道组织学检查见肠壁水肿,粘膜下层嗜酸性粒细胞浸润、纤维素样沉积；固有肌层广泛肌细胞坏死、活动性炎细胞浸润、肌肉层萎缩及纤维化,平滑肌细胞数目下降；活动性浆膜炎,浆膜层增厚及纤维化[6-7].膀胱组织学检查见间质性膀胱炎,膀胱血管壁免疫复合物沉积[8].输尿管肾盂积水还可能与尿道括约肌痉挛,膀胱输尿管反流、膀胱输尿管连接处组织纤维化和腹膜