论文网
科学技术有关论文例文,与临床医学文模板考研宝典相关毕业论文开题报告
本论文是一篇科学技术有关毕业论文开题报告,关于临床医学文模板考研宝典相关毕业论文参考文献格式范文。免费优秀的关于科学技术及知识产权及技术创新方面论文范文资料,适合科学技术论文写作的大学硕士及本科毕业论文开题报告范文和学术职称论文参考文献下载。
浙江省科学技术进步奖推荐书
推荐号:
项目基本情况
专业评审组:奖励类别:社会公益项目名称
(中文)姜黄素治疗NNK诱发性肺腺癌癌前病变的分子机制研究主要完成人员陈福春,陈洪雷,潘琦,夏东,薛洁皓,张玉霞主要完成单位
(本省第一完成单位盖章)温岭市中医院推荐单位
(盖章)
推荐书可否公示可以推荐奖励等级项目初评的建议奖励等级低于推荐等级时√尊重初评结果撤回主题词姜黄素,肺癌,侵袭转移,肿瘤相关基因,量子点学科分类1临床医学代码3202胸外科学代码32027技术管理领域所属国民经济行业Q任务来源C具体计划,基金的名称和编号(不超过150汉字)肺癌是世界上发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,吸烟是国际公认的肺癌最危险的因素.姜黄素在抗肿瘤药物或抗肿瘤辅助药物的方面具有很大的潜能.本项目主要探讨姜黄素调控肺癌侵袭转移的机制以及肿瘤相关基因在肺癌中的作用.基金的名称和编号:2016年浙江省中医药科技计划(编号:2016CB077).
授权发明专利1(件)其它知识产权15(件)科技成果登记号14010078项目起止时间起始:2007.01完成:2016.12推荐书版本:
项目简介
主要技术内容,授权知识产权情况,技术指标,应用推广及取得的经济社会效益等(不超过1000汉字)主要技术内容:该项目主要探讨姜黄素调控肺癌侵袭转移的机制以及肿瘤相关基因在肺癌中的作用.在肺癌相关的动物模型-肺癌细胞系-肺癌患者的组织标本三个层面,采用量子点免疫荧光组织化学和蛋白印迹检测蛋白的表达,MTT法检测肺癌细胞增殖率,Transwell小室检测侵袭能力,流式细胞术检测凋亡率,RT-PCR检测mRNA的表达等技术.
本篇论文来源 http://www.sxsky.net/xie/070328395.html
授权知识产权情况:获得一项授权的国家发明专利,专利名称是在同一标本上检测同一抗原表达的方法.专利号:ZL201610047914.8授权日:2016-7-21
技术指标:姜黄素在NNK诱发性大鼠肺腺癌前病变过程中与调控细胞增殖,凋亡相关基因的关系.研究结果表明:NNK(25mg/kg体重)可诱发Wistar大鼠肺腺癌癌前病变,与凋亡不足和增殖旺盛密切相关,提示姜黄素抑制肺腺癌癌前病变的发展主要通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡作用而实现的.姜黄素联合化疗药物如奥沙利铂,多烯紫杉醇对人肺腺癌细胞系A549细胞增殖和凋亡的调节,采用了MTT法检测增殖率,Transwell小室检测侵袭能力,Westernblot检测蛋白表达和流式细胞术检测凋亡率等,并得出:姜黄素联合化疗药物可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖和侵袭能力,并能促进凋亡,在一定浓度范围内,呈量-效关系,二者联合化疗有增效减毒作用.该项目进一步利用新型量子点免疫荧光结合多光谱成像技术检测了人肺癌组织中增殖与侵袭转移相关指标如Caveolin-1,EMMPRIN,MMP-2和p53,并得出这4种蛋白均与肺癌的发生有关.结合动物肺癌模型和人肺癌标本的研究发现,Caveolin-1在肺癌发生及侵袭转移过程中有动态变化,与肺癌细胞适应不同的生长需要密切相关,早期,Caveolin-1促进细胞凋亡,抑制肺癌发生,其蛋白的失表达可能与启动子区域的甲基化和外显子1和3的突变无关,晚期,Caveolin-1蛋白表达与TNM分期和淋巴结转移呈正相关,并可预示肺癌恶化进展和高侵袭转移特性,其机制可能与调节CD147的活性以及VEGF-C过表达有关.Caveolin-1在肺癌组织中的表达呈组织依赖性,在不同组织学类型中功能可能不同.同时发现EMMPRIN可能与MMP-2,p53协同促进肺癌的恶性进展,为肺癌的临床靶向治疗提供了理论依据.
应用推广及取得的经济社会效益等:结合体内外肺癌的研究结果,已公开发表15篇中文核心以上的论文,其中SCI收录论文6篇,论文他引次数达到100余次.本项目得出的结果表明姜黄素在肺癌中能抑制侵袭和转移,可能在肺癌的临床治疗中有一定的辅助作用.姜黄素是一种植物多酚,获取相对比较容易,如果能用于肺癌的临床辅助治疗,是一个价廉物美的选择,能为肺癌患者节约一些治疗成本.
三,主要发现,发明及科技创新点
项目立项背景,具有创造性的关键技术内容,国内外同类技术的主要参数比较(不超过4页,按模板下载填写后,装订到此处.此部分DOC格式电子文档要求单独上传)
研究背景
肺癌是世界上发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,吸烟是国际公认的肺癌最危险的因素.肺癌具有侵袭和转移的特性是影响其远期疗效的主要瓶颈,其相关机制是目前研究热点.随着肺癌研究的进展,化疗和分子靶向药物的开发应用,治疗方法的不断改进,以及多学科综合治疗模式的开展,可为患者制定针对性较强的个体化治疗方案,使肺癌的疗效有了明显的提高,但较低的5年生存率(11%-15%)还是相对没有改变.更深入探讨肺癌侵袭转移的机制和寻求中药抗肿瘤已逐渐成为研究者的新宠,受到越来越多学者的追捧.
姜黄素,从姜科植物姜黄的根茎中提取出的一种酸性多酚类物质,早在1985年就有学者报道了姜黄素的抗肿瘤活性,但直到1995年,其抗肿瘤作用才备受关注,现已被美国国家癌症研究所(NCI)例为第三代抗癌药进行研究.我国已有不少报道对其抗肿瘤效果给予肯定,故其广泛应用于科学实验研究中.近年大量研究表明,姜黄素可通过多种机制影响肿瘤发生,发展的各个阶段(始发,促进和演进).姜黄素抗肿瘤作用的分子生物学机制如下:可以阻断已经被活化的致癌物的攻击行为,从而发挥其抗始发突变的作用.调节肝Phase酶群活性,促进致癌物的排出与去毒反应.目前认为Phase酶群(CYP系统)和Phase酶群(谷光肝肽-S-转移酶,GST家族)能够代谢或失活潜在的致癌物,在决定个体发生肿瘤的可能性中起重要作用.动物实验表明,给予小鼠或大鼠姜黄素饮食能够显着改变肝Phase酶群和Phase酶群的水平.在体外减少致癌物—DNA加合物的产生.抑制多种肿瘤细胞的增殖,主要是通过影响细胞周期,也可通过抑制鸟氨酸脱羧酶,还可通过调节多种细胞信号途径影响细胞增殖包括调节转录因子(NF-κB,AP-1),丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK),生长因子受体激酶等.Shishodia等发现人类非小细胞肺癌细胞事先用姜黄素处理,可抑制由烟草诱导的NF-κB的激活,同时抑制NF-κB调控的CyclinD,COX-2和MMP-9的表达.可诱导多种细胞的凋亡.线粒体是姜黄素诱导肿瘤细胞凋亡的作用靶点之一.对肿瘤进展的抑制效应与其抗炎,抗氧化特性有关.姜黄素可抑制COX和LOX蛋白的表达以及抑制它们的酶活性.姜黄素由那些具体分子生物学机制参与肺癌的侵袭转移,目前还不是十分清楚.
到目前为止,关于姜黄素的抗肿瘤研究报道非常多,但实验结果和作用机制相差很大,甚至矛盾,表明姜黄素抗肿瘤机制比较复杂,有待进一步深入系统地研究.关于姜黄素是否能影响烟叶致癌原NNK的代谢,国内外研究报道鲜见,这也是本项目研究的重点.我们认为姜黄素可能与吸烟相关肺癌的发病机制有关,在不同阶段通过调控不同的信号通路来抑制肿瘤恶性转化及侵袭转移的需要.由此提出假设:吸烟相关肺癌发生,发展过程中,姜黄素通过干预NNK的代谢,及参与不同信号转导通路而促进凋亡,抑制细胞增殖以及肿瘤细胞的侵袭和转移,为药物治疗肺癌开辟新的途径.基于该设想,在肺癌相关的动物模型-肺癌细胞系-肺癌患者的组织标本三个层面,采用量子点免疫荧光组织化学和蛋白印迹技术检测蛋白的表达,MTT法检测肺癌细胞增殖率,Transwell小室检测侵袭能力,流式细胞术检测凋亡率,RT-PCR检测mRNA的表达等技术,探讨姜黄素调控肺癌侵袭转移的分子机制和肿瘤相关基因在肺癌中的作用,以期为姜黄素用于肺癌的辅助治疗提供理论依据.
技术创新内容
创新点:1.从动物实验中得出,NNK(25mg/kgbodyweight)可诱发Wistar大鼠肺腺癌癌前病变,与凋亡不足和增殖旺盛密切相关.姜黄素抑制肺腺癌癌前病变的发展主要通过抑制细胞增殖作用而实现的.2.国内最新采用新型纳米材料-量子点免疫荧光技术用于肿瘤相关基因的检测,特别是多指标的同时检测并结合多光谱成像的定量分析.3.采用量子点免疫荧光技术检测多个肿瘤相关基因在肺癌中
科学技术有关论文例文,与临床医学文模板考研宝典相关毕业论文开题报告参考文献资料：