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摘 要随着超声技术的不断发展,超声在桥本甲状腺炎的诊断中发挥出越来越重要的作用.利用超声检查不仅可直观提供病灶形态信息、血流分布信息、组织硬度信息,同时还可以引导穿刺活检,做出定性诊断,为早期鉴别甲状腺结节良恶性提供帮助.本文就桥本甲状腺炎的超声诊断研究进展予以综述.

关 键 词超声检查桥本甲状腺炎

桥本甲状腺炎(Hashimoto’sthyroiditis),或称桥本病(HashimotoDisease),又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Chroniclymphocytethyroiditis),是最常见的自身免疫性甲状腺疾病(Autoimmunethyroiddisease,AITD).早在100年前就被日本外科医生桥本策HakaruHashimoto首次报告,并命名为淋巴细胞性甲状腺肿.1912年桥本策(Hashimoto)在德国医学杂志(Arch.Klin.Chir)上报道4例女性甲状腺病理改变呈弥漫淋巴细胞浸润,滤泡上皮细胞嗜酸性变的患者.因这类疾病以自身甲状腺组织为抗原,血中自身抗体(血清甲状腺微粒体抗体TPOAb、血清甲状腺球蛋白抗体TGAb)明显升高.根据临床和病理学特点又称为淋巴瘤样甲状腺肿(strumalymphomatosa)、慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chroniclymphocyticthyroiditis)等[1].桥本甲状腺炎与遗传因素有关,是甲状腺肿合并甲状腺功能减退最常见的原因,是甲状腺炎中最常见的临床类型.HT以往多依靠实验室检查及核医学检查进行诊断,随着影像技术不断发展,影像学诊断也成为必不可少的检查方法,其中超声检查就是一种简单、有效、无创的首选方法.

国内外学者就桥本甲状腺炎的发病机理、病理特征、诊断方法等发表多篇文献,多篇文献被世界著名杂志JAMA,LANCET等收录,通过超声动态观察,桥本甲状腺炎在不同时期的各种临床类型超声表现的研究及相关文献报道呈上升趋势.本文检索国内、外医学数据库中有关桥本甲状腺炎的超声诊断方面的相关文献,根据文献题录中的题目、摘 要等逐篇筛选,并阅读全文后就其超声诊断研究进展予以综述.


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1桥本甲状腺炎的临床特点

桥本甲状腺炎的临床表现复杂多样,起病隐匿,症状多不典型,有的患者是在体检中发现甲状腺肿大及良性结节的.患者常以轻度吞咽困难、咽部不适而就诊,并伴有多种症状:体重增加、疲倦乏力、皮肤干燥、心动过缓、便秘、肌无力、脱发、不孕等,还会有各种各样的心理问题[2].由于合并其他多种甲状腺疾病,很容易被误诊、误治.

据国外作者的研究发现,在甲状腺炎患者中,桥本甲状腺炎占7.3%~20.5%.约50%有甲状腺疾病的家族史,21%女性患者有甲状腺病史.Ahmed等的综述文献中报道,随着桥本甲状腺炎发病率逐年增高,全世界每年的患病率为2%,发病率约为0.3%~1.5‰,女性患者是男性的5~10倍,但因含碘饮食和环境等因素不同,发病率有很大区别[2].张凤娟等报道我国人群的发病率为5%~10%,多发生于30~50岁,90%以上患者为女性[3],并有年轻化趋势,男性比率也在逐年增加,桥本甲状腺炎也可发生于儿童,据报道美国的儿童发病率约占1.3%~9.6%[4].

2桥本甲状腺炎(HT)的超声检查进展

不同学者依据不同分类方法,对HT二维超声表现研究结果有所不同,燕山等[5]学者目前倾向于用下文分类方法.

2.1根据甲状腺内低回声的范围、分布及结节形成状况分类,分为弥漫型、局限型和结节形成型.

(1)弥漫型:弥漫型HT为最常见的类型.患者甲状腺体积不同程度增大,尤以峡部增厚.甲状腺组织内出现数量不等的炎性细胞(以淋巴细胞为主)灶状或散在浸润,形成大小不一的淋巴滤泡,超声表现为实质回声呈弥漫性不同程度的不均匀减低,多数近似或低于同侧颈前肌回声.甲状腺轻度增生时形成纤细的纤维间隔,小叶结构明显,增生显著时形成粗大的纤维间隔,伴明显的玻璃样变性,甲状腺滤泡大量消失,表现为甲状腺内可见粗细不等的、不规则的网络样强回声带[6].

(2)局限型:患者甲状腺双叶大小形态正常,峡部增厚.局部区域淋巴结浸润或浸润较重,超声表现为一侧或双侧叶内可见形态不规则、边界不清的片状低回声区,病灶外腺体实质回声尚均匀[7].

(3)结节形成型:患者甲状腺体积增大不一,实质内纤维组织增生,病变分隔形成结节,实质内见单个或多个大小不等的结节,边界尚清,无明显包膜,内部回声尚均匀或不均匀,以低回声为主,实质回声增粗,部分回声减低.部分HT患者甲状腺低回声结节内可见钙化强回声斑,伴或不伴声影.可与滤泡内钙化有关[8,9].

2.2根据甲状腺功能的不同分为:亢进型、减退型和正常型.

HT是甲状腺实质的弥漫性病变,该病的发展是一个动态过程.HT的早期由于甲状腺间质内大量淋巴细胞浸润,淋巴滤泡形成,激素外逸,可有轻度的一过性甲亢,三碘甲腺原氨酸(T3)、四碘甲腺原氨酸(T4)水平正常或升高,促甲状腺激素(TSH)下降,131I摄取试验可以正常或升高,但患者一般无代谢亢进状态.随病程进展,因T3、T4合成不足而TSH代偿性升高,此时血清T4可正常,甲功可正常,但131I摄取率开始降低.晚期纤维组织增生,甲状腺滤泡萎缩,血清T3、T4下降,TSH显著升高,呈现典型甲低表现,且TPOAb、TGAb升高.

以往对HT患者甲状腺径线特征改变的超声描述多为:早期甲状腺非均匀性肿大,伴有峡部明显增厚;晚期表现为甲状腺缩小.亢进型为甲状腺侧叶的长径较其它两型明显增大,厚径较减退型明显减小.实质回声以弥漫性减低、局限性片状减低为主.正常型为侧叶的厚径与其它两型相比明显减小.实质回声以弥漫性减低、局限性片状减低为主.减退型为侧叶的厚径较其它两型明显增大,实质回声以弥漫性减低伴纤维条索样强回声和结节样的回声改变为主[10].运用灰阶直方图定量分析甲状腺回声的方法并与TSH进行相关性研究,甲状腺低回声区范围大于68%提示甲状腺功能减退[9~11].3HT彩色多普勒超声表现

3.1甲状腺实质彩色血流分级及测量方法

国内外学者多用目测血流分级法观察甲状腺内血流分布并进行分级(见表1).

国内对甲状腺血流测量的研究方法有2种,分形几何学法和彩色直方图测量法.分形几何学是数学中的一个新分支.分数维是分形几何学中的一个定量参数,其反映甲状腺内彩色血流信号的丰富程度及分布状态.当血流信号充满整个切面时分数维为2,切面内无血流信号时分数维为0.因此不同的分数维值对应不同的血流信号量.分数维的值越大表示甲状腺内血流信号越丰富.其操作方法是先将彩色血流图像输入计算机,在图像处理软件中把彩色血流图的表面划分为一定大小的正方形小格子,计算与彩色血流信号相交的正方形个数.然后改变正方形的大小,再计算与血流信号相交的格子总数.最后以正方形边长(mm)倒数的对数为横坐标,以相交格子总数的对数为纵坐标做双对数曲线.图形线性部分的斜率即分数维.而彩色直方图测量法是根据血流直方图测量原理,以取样区内彩色血流信号所占面积与取样区面积的比率(BCR)估测血流信号丰富程度,是一种更为简单易行的方法.尽管BCR是一个相对值,但仍为一个比较客观地反映血流信号分布的定量参数.

3.2超声表现

桥本甲状腺炎甲状腺内血流信号增加,彩色的血流越丰富,回声越低区域.李传红等[12]研究结果显示多数桥本甲状腺炎血流信号较正常增多,但并非均呈“火海征”,甲状腺实质血流信号的丰富程度不足以用来反映HT甲状腺的功能状态.弥漫型:血流信号Ⅰ级-Ⅱ级,少数达Ⅲ级;局限型:病变局部血供0-Ⅰ级,周围腺体血供0级;结节型:结节内部血供十分丰富,甚至呈“血池”样,而结节以外腺体血供0-Ⅰ级.HT患者实质内血流的分布范围在不同甲功状态下各有差异,桥本甲功正常时实质血流以0级、Ⅰ级为主,桥本甲减时以Ⅰ级、Ⅱ级血流信号为主,桥本甲亢时的实质血流以Ⅱ级、Ⅲ级为主.

邵玉红等[13]认为,桥本甲亢患者、甲功正常和甲减患者间PSV测值差异有显著性,甲亢组>甲减组>甲功正常组,可作为鉴别三者的较客观指标之一.甲功正常和甲减患者的RI值虽然均较正常人升高,但其之间比较未见统计学差异,不足以用来判断甲状腺的功能状态.甲状腺上动脉的收缩期最大血流速度是否有助于鉴别HT和Graves病、RI值升高是否可以预测甲状腺功能减低的发生及判断甲状腺的功能状态尚有待进一步研究.甲亢患者甲

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