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关于冠心病类论文范文检索,与2016年《中华急诊医学杂志》主要刊文热点相关论文答辩
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协和医院急诊重症监护室收治的所有重症中毒患者的临床流行病学特点和救治情况,提供了大型综合医院中毒救治的数据资料.王大伟等（第11期）收集吉林大学第二医院ICU2005年1月至2009年12月收治的356例急性中毒患者的临床资料,研究性别、年龄、中毒原因、毒物类型等因素与预后的关系,发现住院时间、APACHEⅡ评分、心肺复苏、机械通气、毒物类型为影响预后的独立危险因素,APACHEⅡ评分系统可用于急性中毒患者危重程度及预后的评估.突发性群体性中毒事件会对人们的生产和生命安全造成危害,也会对国家社会和经济稳定造成一定影响.张琳琳等（第7期）对一起81例群体性光气中毒事件患者进行救治,其中5例患者出现了皮下和/或纵膈气肿并发症,对5例患者的临床资料进行分析,发现纵膈气肿与光气导致的肺损伤和治疗过程中呼吸机参数设置有关,在治疗过程中要尽可能保持低的呼吸机支持条件.5急性冠脉综合征/心血管重症
随着社会经济的发展和生活方式的改变,冠心病的发病率和病死率逐渐上升.急性冠脉综合征（ACS）是冠心病的危重状态,包括不稳定心绞痛、急性心肌梗死（AMI）和心脏性猝死.深入探讨ACS的发病机制和合理诊治方法是临床工作的重点.对于ACS的致病基础,目前认为ACS可能是由多种易感基因和复杂环境因素的长期交互作用造成的.师干伟等（第7期）对中国苏南地区汉族人群单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）基因A-2518G单核苷酸多态性进行分析,发现MCP-1基因存在A-2518G单核苷酸多态性,认为该多态性与ACS发病无显著相关性.关于ACS的临床发病特点和高危因素研究,李昭等（第6期）回顾性分析了200例44岁以下男性AMI患者的危险因素和冠脉病变特点,认为肥胖、2型糖尿病、高血压、早发冠心病家族史、吸烟及低血红蛋白血症是青年男性发生AMI的主要危险因素；其冠脉病变的特点是以单支病变为主.孙同文等（第10期）以660例ACS患者作研究对象,发现代谢综合征是冠心病的高危因素,但对ACS患者PCI术后心脏不良事件的发生无明显影响.
心肌肥厚是临床上许多心血管疾病共有的病理过程.柯俊等（第4期）采用腹主动脉缩窄术建立压力负荷型兔心肌肥厚模型,观察异丙肾上腺素灌流下触发性室性心律失常的发生情况,并应用钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-93、ryanodine受体阻滞剂兰尼碱对其进行干预,认为KN-93和兰尼碱能够有效抑制心肌肥厚兔触发性室性心律失常的发生,CaMKⅡ-ryanodine受体信号途径可成为抗心律失常治疗的新靶点.
目前对于ACS预测、诊断的标记物和指标等方面的研究较多.李硕等（第3期）通过比较心肌型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）和CK-MB、cTnT对早期ACS的诊断价值,认为H-FABP是目前早期（0～6h）诊断ACS最敏感的心脏生化标志物,尤以发病3～6h更为敏感.H-FABP+cTnT组合比单一监测H-FABP的诊断灵敏度高,发病3～6h的H-FABP+cTnT组合具有最好的诊断价值.王荣英等（第2期）通过对急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者入院时心电图QPS波群形态进行缺血分级,发现STEMI患者入院时心电图呈3级缺血,溶栓后易出现ST段回降不良,是发生严重心律失常的独立预测因素.陈莉等（第2期）回顾性分析了502例STEMI患者临床资料,认为血尿酸水平与甘油三酯水平密切正相关,与冠状动脉病变严重程度无明显相关；且高尿酸血症组患者左室收缩、舒张功能降低的发生率增加,主要心血管不良事件的发生率增加.葛长江等（第3期）研究了冠脉临界病变患者血浆胱抑素C水平的变化,探讨阿托伐他汀和普罗布考的联合对胱抑素C水平和冠脉病变严重程度的影响,认为胱抑素C与冠脉病变的严重程度密切相关,阿托伐他汀和普罗布考联合可降低胱抑素C的水平.孙同文等（第7期）选取了660例ACS患者作为研究对象,探讨血浆胱抑素C水平对ACS患者PCI术后预后的判断价值,认为胱抑素C水平是判断ACS患者PCI术后心脏不良事件的独立预测因子.杨军等（第12期）认为床旁快速检测比常规实验室检测能缩短ACS患者的急诊滞留时间,降低心血管事件发生率并能明显改善预后.
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ACS的治疗策略需要根据不同类型的ACS的病理基础决定.醛固酮在心力衰竭的治疗中有决定性地位.吴春涛等（第2期）探讨了AMI患者早期应用醛固酮受体拮抗剂螺内酯对心脏重构的作用,认为AMI患者在常规治疗的基础上早期联合应用小剂量螺内酯,可明显抑制AMI后的晚期重构,防止心力衰竭的发生.钟亚等（第4期）探讨血管紧张素转化酶抑制剂雷米普利对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响,发现雷米普利能明显降低兔心肌梗死后恶性室性心律失常发生次数,可能与改善兔心肌梗死后跨壁复极离散度有关.曹君娴等（第7期）研究了小檗碱对心肌梗死大鼠离体心脏牵张时心律失常的影响,认为小檗碱可以明显抑制心肌梗死后牵张诱导的心律失常发生.侯六生等（第5期）总结了54例成人心源性休克应用体外膜肺氧合（ECMO）进行临床救治的经验,认为ECMO患者心功能的可逆性及其并发症的严重程度是决定预后的主要因素.张雪莲等（第12期）探讨了纤维蛋白胶联合大鼠脂肪干细胞（ADSCs）移植于梗死心肌后的细胞存活及对心功能的影响,发现纤维蛋白胶联合ADSCs移植可以提高细胞的存活并显著改善大鼠梗死后的心功能.周倩等（第12期）研究发现丹参酮ⅡA能够改善心肌缺血时各项异常的电生理指标,显著减小跨室壁复极离散度,并且可显著降低兔急性缺血心肌室性心律失常的发生率.
6创伤、多发伤、失血性休克
随着现代医学的发展,创伤尤其是多发伤的救治有了长足进步,但严重创伤的病死率仍然居高不下.研究不同创伤的发生机制和救治技术仍刻不容缓.
在创伤、多发创伤及失血性休克的基础研究方面,吕艳霞等（第3期）观察了阿魏酸钠对家兔创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤指数、壁细胞超微结构及胃黏膜组织TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响,认为阿魏酸钠可减轻家兔创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤,且复苏前应用效果较佳,其机制可能与阿魏酸钠防治或改善TXA2/PGI2平衡紊乱、抑制壁细胞的分泌功能有关.王化芬等（第3期）观察ω-3多不饱和脂肪酸（PUFA）对创伤性休克大鼠小肠损伤及细菌移位的影响,发现ω-3PUFA预处理可以有效抑制创伤性休克大鼠肠道炎症因子的释放及细菌移位的发生,从而减轻肠黏膜的损伤.花嵘等（第6期）观察垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）对大鼠创伤性脑损伤的影响及血液和脾脏CD4+、CD8+T细胞数量的影响,发现侧脑室微量注射PACAP能减轻大鼠创伤性脑损伤,可能与其对T细胞的影响有关.陈中珍等（第12期）发现重型颅脑创伤大鼠早期即可存在肾上腺皮质功能改变,随着时间推移,对促肾上腺皮质激素（ACTH）反应程度降低；小剂量短疗程的地塞米松可减轻下丘脑-垂体-肾上腺轴炎症反应程度,增强肾上腺皮质对ACTH的敏感性.沈晔等（第12期）通过观察失血性休克大鼠血清调节内皮细胞表达凝血-抗凝分子TM、EPCR的作用,发现失血性休克血清上调内皮细胞TM、EPCRmRNA表达.血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统发挥抗凝作用,保护内皮细胞功能.在多发创伤的临床和预后指标研究方面,周强等（第2期）监测了多发创伤患者血清α-MSH和TNF-α的动态变化,发现创伤患者血清α-MSH含量下降且创伤越重越明显,TNF-α含量上升且创伤越重上升越明显,两者总体呈负相关.解雷等（第4期）认为多发伤患者可溶性白细胞分化抗原14（sCD14）与创伤严重程度评分（ISS）具有正相关,对多发伤患者病情预后具有预测意义.陈华文等（第6期）观察重型颅脑损伤后心率变异性、肌钙蛋白、左心室射血分数、心电图的变化,发现重型颅脑损伤患者可出现心脏自主神经功能紊乱和不同程度的心肌损害,早期干预可减少颅脑外伤的病死率.杨家有等（第6期）研究认为改良早期预警评分（MEWS）对院前创伤患者病情评估和死亡预测具有较高的分辨能力.徐善祥等（第9期）发现伤后24h内收住ICU的创伤患者有较高的创伤性凝血病发生率；创伤性凝血病与全身损伤严重程度、合并重型颅脑损伤、休克及低体温有关,并对不良预后有重要影响.
液体复苏是降低创伤失血性休克打击的重要治疗手段.王兵等（第4期）研究发现严重创伤失血-液体复苏患者早期可出现应激反应增强、免疫功能抑制和器官功能异常,异丙酚可一定程度上抑制患者过度应激反应、调理免疫平衡和保护重要脏器.彭吾训等（第8期）认为在出血未控制的情况下,限制性液体复苏可维持重要脏器的血流灌注、降低出血量、降低MODS的发生率和病死率.
7重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎（SAP）起病急骤,病死率较高,对其早期准确诊断和合理治疗是许多学者致力的研究方向.
在SAP肠黏膜屏障功能受损
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