关于微生物相关论文范例,与新疆维、汉患慢性牙周炎产妇脐带血中伴放线放线菌的检测相关本科毕业论文范文

时间:2020-07-09 作者:admin
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摘 要:目的检测维、汉患慢性牙周炎产妇脐带血中的特异性牙周致病菌--伴放线放线杆菌.方法选择2012年3月~2013年3月在新疆医科大学第一附属医院妇产科生产产妇脐带血64例,维吾尔族36例,汉族28例.结果两组间伴放线放线杆菌的检测结果比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论脐带血中的特异性致病菌伴放线放线杆菌在维汉民族中的检出率存在差异.

关 键 词:维吾尔族;汉族;慢性牙周炎;伴放线放线杆菌

慢性牙周炎由牙菌斑生物膜引起的牙周组织的感染性疾病,导致牙齿支持组织(牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质)的破坏,从而导致牙周袋形成和炎症.随着对牙周病发病机制的深入研究,认识到菌斑微生物及其产物是牙周病的始动因子,但是牙周病的许多组织破坏,不是感染微生物直接引起的,而是宿主对感染微生物及其毒性产物的应答间接引起的[1],因此,有学者提出牙周病是全身免疫反应的局部表现.免疫反应的机制一方面取决于患者的免疫状态(包括遗传因素),另一方面取决于宿主对细菌及其毒性产物刺激的免疫炎症反应,如白细胞、补体、细胞因子、前列腺素及金属蛋白酶等,均可导致牙周组织破坏.宿主免疫反应的复杂性与牙周微生物的复杂性是一致的[2],因此,胎儿从母体内垂直传播,即胎盘传播获得牙周病的致病菌,从而在将来更易患有牙周疾病,机体在阻止微生物入侵或扩散时发生的免疫反应,也会损害局部牙周组织[3].本研究通过对脐带血中的牙周致病菌的检测,证实特异性牙周致病菌在维汉民族中的检出率存在差异.

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1资料与方法

1.1一般资料慢性牙周炎的参考标准每例入选患者于术前1q内由口腔科牙周病医师测量全口牙周探诊深度(probingdepthPD)和牙周附着丧失(clinicalattachmentloss,CAL),参照Armitage[4]等推荐的诊断标准诊断牙周炎,将牙周炎分为:轻度:(平均CAL0.6-1.5mm,临面部位CAL<3mm,缺失牙≤3颗)中度(平均CAL1.6-2.4mm,口内至少3个区或至少6颗牙齿但不超过8个部位临面CAL≥3mm,缺失牙≤5颗)和重度(平均CAL≥2.5,口内3个区有一个或多个部位临面CAL≥5mm,缺失牙≤6颗)

标本的采集由产科医师将脐带血用注射器抽出后放入1ml生理盐水溶液的无菌EP管中,-80℃冻存.

1.2统计学方法统计软件采用SPSS17.0数据统计包.计数资料以率表示,组间采用χ2检验.以P<0.05为差异统计学意义.

2结果

新疆维、汉患慢性牙周炎产妇脐带血中伴放线放线杆菌的检测结果:64例脐带血中检出伴放线放线杆菌13例,维吾尔族36例,检出伴放线放线菌9例,汉族28例,检出伴放线放线菌2例.细菌的PCR产物经测序chromas软件进行分析,利用Blast与GenBank数据库中的序列比对,脐带血中的伴放线放线菌与标准序列的同源性达99%.见表1.

3讨论

牙周病可能影响全身健康或疾病,而系统疾病也能影响牙周健康或疾病.包括:牙周病与心脑血管疾病,糖尿病,早产或低出生体重儿,急慢性呼吸道疾病,肥胖,类风湿关节炎等.那么来自母体的牙周病原菌及其内毒素和炎性介质可以穿过胎盘,进入胎儿的血液循环中并诱发胎儿的免疫反应[5].胎儿的免疫系统不能控制这种反应,则细菌及其内毒素和炎性介质会扩散至全身组织器官,造成胎儿将来患有牙周病的概率[6].

越来越多的研究表明牙周病是有遗传性的,是可以通过母婴垂直传播.在牙周炎进程中,牙周病原菌及其内毒素首先诱发局部牙周组织的免疫反应,产生大量炎性介质如:IL-1、TNF-α、PGE2及牙周致病菌的抗体[7].随病情进展,这些致病菌及其毒素进入血液循环并到达胎盘,随之产生更多的炎性介质.炎性反应可破坏胎盘的整体性结构,影响母婴的营养交换,最终导致胎儿将来患有牙周病的几率[8].

本研究通过PCR反应利用牙周致病菌的特异性引物检测64例脐带血中的伴放线放线杆菌,其中维吾尔族36例,检出伴放线放线杆菌9例,汉族28例,检出伴放线放线菌2例.维吾尔族放线菌的检出率明显高于汉族.据国外研究结果显示,不同民族间对牙周致病菌易感性可能存在差异.生活环境及饮食习惯等因素不能完全解释这些差异的存在[9].因此,遗传异质性与民族差异在牙周病中起重要作用.本研究显示脐带血中特异性牙周致病菌放线菌在维汉民族中的检出率存在差异,今后将有必要进一步扩大样本量探讨两者间可能存在的相关性.


如何撰写微生物本科论文
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参考文献:

[1]孟焕新.牙周病学[M].人民卫生出版社,2008,第3版:1553

[2]孟焕新.牙周病学[M].人民卫生出版社,2008,第3版A

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本文来源:http://www.sxsky.net/zhengzhi/050162111.html

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