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平,这就不会使得成纤维细胞、血管内皮细胞过度增殖,避免肉芽组织过度增生,形成瘢痕[32].5.3成纤维细胞与炎症因子：研究证实胚胎FB中IL-6、IL-8等致炎因子低表达,抗炎因子（IL-10）缺乏表达,认为无/低炎症反应是胚胎创伤愈合过程的一大特点,也是无瘢痕愈合的机制之一,新近Peranteau[33]利用病毒载体使IL-10在成体中高表达,发现确实能抑制创面炎症反应,减少异常胶原的沉积,有减轻瘢痕的作用.但是国内学者报道胎兔伤口中的致炎因子TNF-α的表达水平高于孕兔及成年兔,并且维持的时间也长,认为TNF-α的高表达抑制了fFB产生胶原的能力,能够使fFB表达高水平的HA[34].
6胚胎成纤维细胞与神经
胎儿无瘢痕愈合发生的分子机制与神经的发育生长密切相关,在体外,SP等神经肽作用于成体成纤维细胞,后者释放TGF-β,促使表皮细胞迁移,而直接作用于表皮细胞时没有相应作用[35].SP等神经肽在胚胎创伤后水平降低,这提示神经肽可能是调节胎儿皮肤无瘢痕愈合的重要因素之一,但是关于神经肽对胚胎皮肤直接作用的研究鲜见报道.此外,成纤维细胞产生的细胞外基质因子如层粘连蛋白能促进神经轴突外生性生长.因此,神经与胚胎成纤维细胞的关系值得注意.
胚胎无瘢痕愈合与多种因素有关,从目前研究成果看,环境因素影响不大,可能主要是在创伤刺激下遗传因素发生改变,从而调控成纤维细胞的功能改变,进而引起细胞外基质、细胞因子等分泌的改变,这说明影响是内在型的,而不是邻近分泌或者旁分泌影响,这是细胞治疗的依据所在,胚胎成纤维细胞移植或者以胚胎成纤维细胞为种子细胞的皮肤组织工程将为烧（创）伤无瘢痕修复提供可能.
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